Për një kohë të gjatë, litiumi shihej si diçka që më mirë të mos hynte në trup. “Deri vonë, nuk e mendonim litiumin si diçka fiziologjikisht të domosdoshme,” thotë psikiatri Tomas Hajek nga Universiteti Dalhousie. Por tani, studimet sugjerojnë se doza shumë të ulëta mund të ndalojnë, madje edhe të përmbysin, sëmundjen e Alzheimerit dhe rënien njohëse.
Pas zbulimit të tij në vitin 1817, shkencëtarët e studiuan litiumin si trajtim për “nervozizëm të përgjithshëm”. Madje një nga recetat e hershme të pijes 7-Up përmbante litium. Mjeku australian John Cade trajtoi me sukses pacientë me çrregullim bipolar në vitin 1949, dhe në SHBA u miratua si trajtim në vitin 1970, duke u bërë standardi i artë për stabilizuesit e humorit. Ende nuk kuptohet plotësisht se si litiumi ul maninë dhe lehtëson depresionin, por dihet se ai shpëton jetë.
Të dhënat e para për efektet neuro-mbrojtëse dolën nga pacientët me çrregullime bipolare. Njerëzit me probleme të rënda të humorit kanë trefish më shumë gjasa të pësojnë rënie njohëse me moshën. Por në vitin 2007, shkencëtarë zviceranë zbuluan se pacientët bipolarë të trajtuar me litium kishin nivele demence të ngjashme me popullsinë e përgjithshme, trajtimi dukej se zvogëlonte rrezikun e shtuar.
Në vitin 2012, Hajek zbuloi se pacientët e trajtuar me litium kishin vëllime normale të hipokampusit, pavarësisht historive të gjata të sëmundjes. Edhe sasi gjurmë të litiumit të gjetura në ujin e pijshëm janë lidhur me nivele më të ulëta të agresionit, rrezikut për vetëvrasje dhe rënie njohëse, gjë e çuditshme, pasi këto doza janë mijëra herë më të ulëta se ato klinike.
Laboratori i Bruce Yankner-it në Harvard analizoi trurin e të ndjerëve dhe gjeti se truri normal kishte nivele bazë litiumi rreth 1000 herë më të ulëta se dozat e trajtimit për bipolaritetin. Por ato ishin edhe më të ulëta te njerëzit që kishin vdekur me Alzheimer. Laboratori tregoi se litiumi lidhet fort me grupimet e proteinës amiloid beta, pllakëzat mund të thithin rezervat e litiumit të trurit.
Kur minjve u mungonte 92% e litiumit në dietë, truri i tyre humbiste vetëm 50%, duke sugjeruar se truri i mbron rezervat e tij. Në modelet e minjve me Alzheimer, pllakat amiloide rriteshin ndjeshëm, fijet e proteinës tau ngatërroheshin dhe minjtë shfaqnin kujtesë të dobët.
Një shpjegim qëndron te aftësia e litiumit për të reduktuar aktivitetin e enzimës GSK-3 beta, e cila shkakton ngatërrimin e proteinës tau gjatë Alzheimerit. Bllokimi i GSK-3 beta mund të aktivizojë edhe autofagjinë, procesin kur qelizat shpërbëjnë pjesët e dëmtuara. Autofagjia është e shtypur te pacientët me Alzheimer, duke çuar në grumbullimin e pllakave amiloide dhe fijet e proteinës tau.
Kur laboratori i Yankner-it riktheu litiumin tek minjtë në doza të ulëta, depozitat e amiloidit dhe grumbullimet e tau ndaluan. Kujtesa e minjve u përmirësua në nivele shumë më të ulëta se dozat që përdoren për trajtimin e çrregullimit bipolar.
Tani nevojiten prova klinike për të përcaktuar dozat e sigurta dhe efektive te njerëzit. Paul Vöhringer po rekruton pjesëmarrës për një studim në Kili që do të përdorë doza 50 mg (krahasuar me 300 mg për trajtimin e bipolaritetit) për një periudhë pesëvjeçare. Por financimi është i vështirë, pasi litiumi nuk sjell fitim për kompanitë farmaceutike.
“Ende nuk e kuptojmë plotësisht gjithçka që bën litiumi në tru,” thotë Yankner. “Por është e mundur që litiumi të ketë një ndikim të drejtpërdrejtë në elektrokiminë e trurit, njësoj siç bën në bateritë tona me litium. Ndoshta evolucioni e zbuloi para nesh.” / National Geographic – Syri.net